고지방저탄수 다이어트의 정리 

탄수화물은 체내로 들어와 

에너지로 사용되기위해 포도당으로 전화되어 

식후 약 2시간 까지는 높은 포도당 수치로인해 우리 몸은 대부분의 기관이 

포도당을 사용하여 에너지를 내게 됩니다 

이것에 지령을 주는 호르몬이 “인슐린“인데 

이미 포도당 수치가 높아 우리 몸은 모든 기관이 포도당을 사용하기때문에 

굳이 지방이 나올 필요가 없어 

지방이 혈중으로 나오지 못합니다 

지방세포에 저장되어있는 지방이 

혈중으로 나오지 못하게끔 만드는것이 

인슐린이고 이 인슐린은 포도당에 반응합니다 

정리하자면 포도당-인슐린-지방사용억제

한마디로 인슐린은 

지방세포에 지방을 보존하는 역할을 하게 됩니다 

포도당과 단백질 지질은 소장에서 흡수되어

결국 최종 목적지인 “간“으로 집결됩니다 

포도당은 수용성이라 소장에서 흡수되어 바로 혈액에 녹아 

혈관을 타고 간으로 갈 수 있지만 

지방은 물에 녹지 않기에 물에 녹는 어떤 운반체를 타고 

임파를 통해 이동하는데 

이 운반체가 바로 “지“질을 담는 ”단백질”이라 하는 

“지단백질”입니다

소장에서 흡수되어 임파를 타고 간까지 도착하는데 

대략 4시간이 걸립니다 

이 4시간이라는 시간동안 온몸을 순환하며 지방세포에게 

지단백질 자신이 갖고있는 지방을 나눠줍니다(85%) 

근데 지단백질이 갖고있는 지방은 

다이랙트로 지방세포로 들어갈 수 있는것이 아니라 

LPL이라는 효소의 도움을 받습니다 

이 효소는 지단백질이 갖고있는 지방이 너무 커서 

지방세포로 들어갈 수 없기에 이를 분해해주는 역할을 하는데 

이 효소를 활성시키느 것이 바로 인슐린입니다  

지방세포로 본인이 갖고있는 지방을 전해준 지단백질은 

결국 간으로 도착해 간세포에 흡수되며 

음식으로 들어온 지방이 결국 혈중에서 사라집니다 

이 시간이 약 4시간입니다 

고지방식사를 하게되면 중성지방과 

콜레스테롤을 정상보다 더 많이 포함한 지단백이 

혈액속에 많아지게됩니다 그렇게되면 

지방세포는 더욱 바빠지고 

더 많은 지방을 흡수해야하기 떄문에 지방세포 자체가 비대해집니다 

간단하게 말하면 뱃살이 찌게되는것이죠 

너무많은 지방이 들어오면 킬로마이크론이라는 지단백질이 

완전히 제거되지 못한상태로 식후 6시간이 지나도 

혈중 수치가 높아져있는 “식후고지혈증”이 됩니다 

또한 간에 많은 중성지방과 콜레스테롤을 전달 해 

지방간이 되게 합니다 

또한 고지방식사에 인슐린이 안나올 정도의 저탄수를 한다면 ?

케톤을 에너지원으로 쓸려고 작심하고 하는 케톤식사는 

인슐린이 거의 안나와야 합니다 

인슐린은 지방산산화를 억제하고 

그 지방산 산화의 대사물질이 케톤입니다 

그러니까 인슐린이 없어야 케톤이 충분히 나옵니다 

인슐린이 이정도 안나오려면 

아주 극도의 저탄수화물식사를 해야합니다 

그런데 인슐린이 안나오면 어떻게 될까요?

일단 뱃살이 빠지겠죠 아까 말씀드린 LPL이 작동을 하지 않으니 

지방 축적이 불가능하고

이때 새로운 효소가 나오는데 이 효소는 HSL이라는 놈인데 

이놈은 LPL과 그 기능이 똑같습니다 

허나 둘다 인슐린에의해 작동하는데 

LPL은 인슐린이 있을 때 작동하여 지방을 지방세포에 저장하려고 지방을 분해하고  

HSL은 반대로 인슐린이 없어져야 지방을분해하여 지방을 에너지로 사용할 기반을 갖추게 됩니다 

인슐린이 없다는것은 밥을 먹은 후 시간이 지났다는 것이고 

포도당이 바닥났다는 것이니 

인슐린이 떨어지는 순간 HSL의 작용으로 인해 혈중 지방산 수치가 올라가 

지방산이 본격적으로 에너지로 활용되기 시작합니다 

그런데 인슐린이 안나오면 이 효소는 매일 활개치게 되고 

그결과 지방세포에서 지방산이 빠져나오면서 

지방세포의 크기가 줄어듭니다 

그결과 뱃살이 빠지게 되는 것이죠 

정리하자면 

인슐린이 없으면 지방세포로 지방이 안들어가고 

지방이 오히려 분해되어 지방세포의 크기가 줄어 뱃살이 빠집니다 

이것이 저탄수화물식이로 인한 인슐린 억제가 불러오는 

다이어트의 효과이죠 일시적으로는 다른다이어트보다 

살이 더 잘 빠질 수 있습니다 

그런데 잘 생각해보면 이현상은 인슐린이 고장나서 

인체 각기관에 영양분공급을 못하는 

제 2형당뇨와 비슷한 현상입니다 

그 기관중 근육또한 포함되기에 

지방과 더불어 근육또한 쭉쭉 빠지겠지요 

이런 저탄수다이어트가 끝나고 결국 일반식으로 돌아왔을 때 

다시 좋아진 인슐린의 기능으로 인해 

우리가 섭취한 탄수화물의 대부분이 지방으로 근육으로 저장되어 뱃살이 다시 쭉쭉 찌기 시작할것입니다 

근육도 빠진다 

인슐린은 포도당만 관여하는 것으로 잘못 알려져있는데 

단백질 흡수떄도 자극받고 딘백질을 근육에 넣어주는데도 

크게 관여합니다 위와 같은 방법으로 인슐린을 낮추면 

근육 형성에 문제가 됩니다 

1인슐린 근육강화작용이 없어지며 

2 외부에서 포도당이라는 에너지가 들어오지 않으니 간에서 근육에 있는 아미노산인 알라닌을 분해하여 사용하고 1g의 포도당을 간에서 만들기위해 1.75g의 근육단백질이 분해되어야 합니다 하루에 필요한 최소포도당이 100g정도인데 이걸 만들기 위해 근육은 하루에 175g이 분해도어 없어져야 합니다 이렇게 근육이 빠지면 결국 체중계를 재면 살이 빠져있게 됩니다 물론 다이어트에 의한 갑상선호르몬 저하와 케톤산의 등장으로 근육분해 과정이 어느정도 완만해지긴 합니다 

근육이 커가는 어린이 근육이 없는 노인분들은 특히 이런 저탄수 고지방 다이어트식에 유의하셔야 겠지요 

케톤다이어트를 정리하자면 

탄수화물을 극도록 낮추어 인슐린이 안나오게 하여 

인슐린이 뱃살에 적용하지 못하게 하는 

인위적인 인슐린 박탈입니다 

말하자면 급성 당뇨병 상태를 만드는 것이죠 

간에서 아주 낮은량의 포도당을 생성하는데 이렇게 만들어진 포도당의 대부분은 뇌로갑니다 

그럼 우리는 이때 어떤 영양분을 먹고 살까요 .. 

지방산 입니다 

외부음식물 섭취로부터 오는 지방과 인슐린의 부재로 인해 

뱃살이 빠질때까지 나오는 지방산으로 

몸에에너지 대사를 유지하는 것 입니다 

세포에따라 다르지만 "지방산:포도당"

"6:4 , 8:2"까지가 범위입니다 

우리생각에 포도당이 주 에너지원 같지만 사실 포도당은 

반짝 에너지이고 대부분의 시간엔 지방산으로 연명합니다

(물론 골격근이 짧은시간 최대파워를 낼적엔 근육이 가지고있는 당에서 에너지를 얻습니다 그러나 대부분의 에너지원은 지방산입니다 )

포도당은 워낙 제어시스템이 잘 되어 있어서 

인슐린과 포도당수용체라는 것으로 조절이 잘됩니다 

특히 식후 혈당의 최대고객인 근육은 인슐린에 의해서 

혈당 출입을 허가합니다 

농도차에의해서 들어올수가 없다는 것입니다 

근데 이 지방산은 워낙 귀한에너지였는지 농도차에의해 혈중지방산이 높으면 세포는 무조건적으로 

지방을 1순위로 받아들입니다 그결과 문제가 생기는데 

지방산이나 포도당이나 둘다 미토콘드리아에서 연소됩니다 

그런데 포도당은 인슐린과 포도당수용체가 있어 

출입을 제한하지만 지방산은 마구들어옵니다 

마구들어오는 지방산 덕에 세포는 포도당의 출입을 제한하고 

이것이 인슐린 저항성의 원리입니다 

(지방산이 많으면 혈당을 못쓴다)

그래서 지방산을 많이 먹고 많이 쓸 수록 세포는 

인슐린 저항성에 빠지게 됩니다 케톤다이어트를 주장하는 어떤 글을 보면 이 다이어트가 

탄수화물을 적게 먹어 

인슐린 저항성을 완화한다는 구절이 있는데 

사실은 완전히 반대입니다 

인슐린저항성을 오히려 악화시킵니다 

그런데 왜 혈당이 안올라가냐구요 ??? 저탄수식사를 하는 동안만 입니다 

그럼계속 고지방 저탄수를 하면되지않냐구요?? 

위에 언급했던 식후 고지혈증에의한 동맥경화와 

곧 언급할 지방산의 독성 

그리고 케톤산증 때문에 위험합니다 

중요

포도당 한분자가 만들어내는 에너지는 ATP36개인데 

지방산한분자가 만들어내는 ATP는129개입니다 

같은 한분자인데 이렇게 지방산은 막강합니다 그런데 어두운면도 많습니다 

포도당은 산소한분자를 소모하면서 ATP6.3개를 만드는데 비해 

지방산은 산소 한 분자당 ATP4.3개밖에 못만듭니다 

그 뜻은 지방산이 에너지를 만들기 위해서는 포도당보다 

훨씬 산소를 많이 소모한다는 것이고 그 말은 

산소효율이 낮다는 것입니다 

그결과 많은 산화물을 남깁니다 지방을연료로한 지방대사 에너지 시스템이 남긴 산화물은 

세포에 큰 독이 됩니다 어느 일정 한도 이상의 지방산연소는 

세포독입니다 

그래서 “지방간“을 옛날엔 무조건 나쁜것으로 보았지만 

지금은 지방산 과다에 의한 세포의 독성을 막기위해 

간이 뛰어들어 지방산을 자신이 가두어 결국 지방간이 된다는 

지방간 적응론이 지지를 받고있습니다 

그런데 고지방 저탄수 식이는 

지방간을 최대로 산화시키게 되어있습니다

또하나의 큰 문제는 심장입니다 

만약 지금 협심증이나 심근경색증으로 치료를 받거나 

고지혈증 당뇨병 고혈압 흡연등이 있다면 

증상은 없지만 심장혈관이 좁아져잇을 수 있습니다 

그럴 때 이런 다이어트를 해서 

지방산 연소를 최대로 하고 포도당을 차단한다면 

산소요구량이 훨씬 많아져 좁아진 혈관으로 유입되는 피의 산소로 

이 요구량을 못맞출때에는 심장근육에 손상이 심해질 수 있습니다 

또한

포화지방이 많은 식사는 요즘 많은사람들이 관심있어하는 장내 미생물을 교란시켜 장내에서 염증을 많이 일으키고 전신적 염증을 유발하여 심장병과 암까지의 경로를 단축한다는 보고가 많이 올라오고 있습니다 

케토제닉 다이어트는 인위적으로 케톤을 나오게 해서 몸으로 하여금 케톤을 쓰게하는 다이어트입니다 케톤은 인위적이지 않은 상태에서는 기근의 중간단계에서 마지막 단계의 주 에너지원이 됩니다 

그런데 이게 산이기 때문에 몸을 산성으로 만들지 않기위해 우리몸은 알칼리로 대항해야 합니다 몸이 산성으로 가려하거나 알칼리로 가려할 떄 대항하는 시스템을 buffer system이라고합니다 호흡을 통해서 몸의 다른물질을 통해서 혈장을 애써 중성화 해야합니다 

몸에 산이 들어왔을 때 작용하는 버퍼는 단백질과 HCO3와P04(인산)입니다 이인산의 근거지는 바로 “뼈”입니다 워낙 케톤다이어트는 소아 에필렙시 환자를 치료하기 위해 고안된 방법입니다 그런데 이방법으로 오랫동안 치료받은 아이들에게서 골밀도각 감소되었다고 보고되었습니다 

정리 

저탄수다이어트부터 말하자면 

인슐린을 자극하지 않을 정도의 저탄수화물 다이어트는 

1 인슐린이 안나오므로 뱃살이 안찌고 오히려 빠진다 

2 근육도 당연히 빠진다 

3 세포 측면에서 볼 때 인슐린이 안나오므로 지방산 산화가 가속되어 지방독성을 발현하여 세포의 기능을 떨어드린다 

4 역시 인슐린 저항성에 빠진다

5 케톤산이 나와 그 산증을 막기위해 체내의 버퍼시스템의 소모를 불러와 골밀도 저하나 기타 다른 부작용을 불러일으킬 수 있다 

고지방 다이어트는 

1 식후 고지혈증을 일으켜 동맥경화증을 유발한다 

2 살이 찐다 저인슐린으로(저탄수)탈출시도 

3 지방산 과다에의해 지방간이 되거나 인슐린이 없을때 과다한 케톤이 나온다 

4 지방산 산화에 의한 부작용이 나타난다 

5 인슐린 저항성이 발현된다 

방소에서 나온 약 4례 정도의 증례를 보고 

자꾸 따져 묻는 분들이 있는데 

과학적 연구와 그런 사례와는 엄연히 다릅니다 

그리고 방송을 언급하면서 다이어트 해서 콜레스테롤도 안올라간다고 하는 분도 있는데 이런 영향은 한달 정도가 아니라 

최소 몇달은 해야 나올 수 있습니다 

식후 지방을 재면 훨씬 빨리 이현상을 발견할 수 있습니다 

물론 심한사람은 한달 안에도 콜레스테롤이 올라갑니다 

이게 정말 어떤 영향이 있나 보려면 4명이 아니라 

훨씬 많은 인원을 다른 조건이 완전히 통제된 상태에서 

비교군과함께 장기간 봐야합니다 

본인이 좋아 고지방저탄수화물 식사를 하는것을 누가 어쩌겠습니까 

저도 그러고싶은 생각 없습니다 

그냥하시면됩니다 

그러나 이 다이어트를 고려하면서 혹시 이 다이어트가 주장되고있는 장점 말고 다른 단점은 없을까 생각하시는 분은 이 글을 참고하시면 됩니다

                                출처 - 조홍근박사님