#실마리_Feedback : 10화 -탄수화물 역할

◈ 탄수화물 역할

(1) 에너지 공급

- 섭취한 대부분의 탄수화물은 포도당으로 전환되어 대사에 이용

- 탄수화물은 1g당 4kcal의 에너지를 공급하며 

하루에 섭취하는 에너지의 60-70% 정도를 차지

- 신체에서 적혈구, 뇌세포 및 신경세포는 

거의 포도당만을 에너지원으로 이용

- 근육 등 다른 세포에서도 식사 후에는 

포도당을 사용하여 에너지를 얻음

(2) 단백질 절약작용

- 적절한 양의 탄수화물 섭취는 몸에 있는 단백질을 보호

- 포도당만을 이용하는 세포에 에너지를 제공하고자 할 때, 

탄수화물 섭취가 부족하면 단백질로부터 포도당을 합성

- 따라서 탄수화물을 매우 적게 섭취하거나 굶으면

근육이나 간, 신장, 심장 등 여러 기관에 있는 단백질이 분해되어 

포도당 합성에 쓰이게 하는데

이걸 '당.신.생'이라고 함

† 당신생(glyconeogenesis)

일반적으로 혈당이 100mg/dl가 되면 인슐린 분비는 감소되면서 

포도당의 사용은 주로 신경과 적혈구에 집중되는데

신경과 적혈구의 포도당 소비로 혈당이 더 떨어지게 되면 

우리 몸은 간에 저장된 glycogen을 이용해서 

혈당을 일정 수준으로 끌어올리려 하지만

glycogen의 양은 한정이 되어 있기에~ 

인체는 다른 방법으로 혈당을 올리고자 하는데 

우리는 이것을 "당신생 gluconeogenesis"라고 쓰고

 [인체 자동 정상화 장치]라 부름

인체 자동 정상화 장치??

: 코티졸, 카테콜아민, 글루카곤, IL-1, TNF 등을 분비해 

혈당을 100㎎/㎗ 수준으로 맞추는데

이 중에서 가장 존재감 쩌는 호르몬이 코티졸!

어뜨케???

: 혈당이 낮아진다거나 하는 만성적인 스트레스에 노출되면 

→ 시상하부에서 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH) 분비되는데

→ 이를 운반받은 뇌하수체 전엽에서 부신피질자극호르몬(ACTH) 분비

→ ACTH는 부신피질에 작용하여 코티졸의 합성과 분비를 촉진

이런 과정을 거쳐 분비된 코티졸의 미션은 

'포도당 생산과 에너지 절약'으로~ 

코티졸 같은 호르몬에 의해 포도당을 만드는 것을 당신생(glyconeogenesis)이라 함

[중간 정리]

당신생이란?? : 탄수화물이 아닌 것으로 포도당을 만드는 과정

주재료 : 아미노산(단백질), 젖산, 피루브산, 글리세롤(지방)

어디서 함?? : 간과 신장인데 

공복 시간이 길어질수록 신장에서 이 일을 도맡음

흔히 굶으면 근 손실 온다는 게 바로 이 

<골격근 단백질을 분해해 당신생의 재료로 제공하기 때문>임

이 단백분해는 지방을 에너지로 쓰기 전에 

반드시 일어나는 일이긴 하지만 

정상적인 식사와 적당한 육체 활동을 하고 있다면

손실된 아미노산은 즉각적으로 보상될 정도로 

그 양이 절대적이진 않으니 돈 워리

그렇지만 만성적으로 코티졸 수치가 높게 유지되는 상황이라면 

근 손실은 눈에 뜨일 정도로 가속화됨 ㄷㄷㄷ

왜 혈당이 떨어졌을 때 즉각 '그 많은' 지방 에너지를 생까고 

단백분해가 먼저 일어나고 지랄인가?! 

....................

이유는 여러가지이지만 가장 대표적인 것은 

단백질은 TCA 회로(=크랩스 회로)에 필요한 

탄소골격을 공급해주는 역할을 할 수 있기 때문임

포도당 전구체로 사용될 수 있는 glucogenic amino acid는 aminotransferase에 의해 아미노기(NH2)가 제거되어 

TCA 회로(=크랩스 회로)의 탄소뼈대로 제공됨

또한, 이런 기전에 의거! 

대사증후군이나 당뇨 환자에게 운동을 권함

당장 눈에 보이는 체중을 줄이기 위해서가 아니라 

내분비의 변화를 유도해 보다 근본적인 치료에 도움을 줄 수 있음

Q. Why???

① 섭취된 포도당은 30%는 정도가 골격근에 글리코겐 형태로 저장되는데 이 근 글리코겐은 일명 "갇힌 포도당"

갇힌 포도당이란 다시 혈관으로 유입돼 혈당을 올리는 법 없이 

순수한 근육 에너지로만 쓰일 수 있다는 의미로

당뇨 환자들이 운동하게 되면 <근 글리코겐 소비 →재충전>을 통해 30% 이상의 혈당을 낮출 수 있음

② 운동 중엔 인슐린 분비가 되지 않아 

혈당 소비는 인슐린의 도움 없이 이루어지기에 

← 인슐린 과다 분비가 조절

③ 본분을 잊은 인슐린을 각성하는 데도 도움 

←인슐린 민감도를 높임

그런데 운동의 효과란 투자한 시간과 비용에 비례하는 법이라 

오늘보다 내일이 내일보다 모레가... 조금씩 나아지기에~

어쩌면 몇 달 후에나 그 혜택을 누릴 수 있는 느려터진 변화라 

인내심을 필요로 한다는 단점도 있다는...ㅜ

혈당이 떨어졌을 때 

혈당을 올리기 위해 활동하는 호르몬

(코티졸, 카테콜아민, 글루카곤, IL-1, TNF 등) 숫자와 비교하면

혈당이 올랐을 때 분비되는 호르몬은 꼴랑 인슐린 하나란 것도 

인체가 기아에 대비해 진화했는지 말해주는 증거

인슐린 얘기가 나온 김에, 흔히 우리가 아는 인슐린이란 

: 탄수화물 섭취 시 포도당을 지방으로 만드는 호르몬이다!라고 

오해하고 있는데 그건 인슐린이 하는 일 중 가장 하잖은 일임

내가 먹은 탄수화물이 지방 조직에까지 쌓이게 된 이유는 

'너무 먹었기' 때문이지 인슐린 탓이 아니라는;

만약 이게 100% 인슐린 탓이라면 당뇨 환자들은 왜 살이 찌겠음...

당뇨란 : 인슐린이 나와도 제 역할을 못 하거나 

인슐린이 아예 분비조차 되지 않아 늘 고혈당을 유지하게 돼

신장에서 재흡수 되어야 할 포도당량을 감당 못 해 

소변으로 포도당을 배출하게 되는 것을 의미

잉여 포도당은 굳이 인슐린이 없어도 퓨처 지방 당첨임

어뜨케!?

- 인슐린 없이도 간에서 탄수화물은 지방으로 변할 수 있고

- 혈관에 있는 포도당이 세포에 흡수되는 방법이 '삼투압'이기 때문

세포에 빠르게 흡수되려면 포도당은 GLUT4

(glucose transpoter type4)의 활성이 반드시 필요한데

인슐린은 이걸 각성해 삼투압 반응을 촉진하는 역할을 해줄 뿐, 

인슐린 없다고 삼투압이란 게 일어나지 않는 건 아니란 거 

반드시 명심하길

※ 영양소 흡수 방법 ※

1] 단순확산

영양소가 농도가 높은 소장 내 소화된 음식물에서 

농도가 낮은 소장 상피세피로 이동하는 방식

농도 차이에 의한 단순 이동

일부 수용성 및 지용성 비타민, 대부분의 무기질, 

지방이 이 방식으로 흡수됨

농도가 높은 상태에서만 소장 상피세포로 이동이 가능해 

속도는 느리지만 에너지를 쓰지 않는 방식

 2] 촉진확산

농도 차이에 의한 흡수라는 점에서는 단순확산과 동일하지만, 

운반 단백질이 결합해서 조금 더 빠르게 흡수할 수 있는 방법

단당류 가운데 과당 흡수가 여기 해당

3] 능동수송

이름처럼 운반 단백질은 물론 에너지까지 사용해서 

영양소를 흡수하는 방식

ATP를 사용해서 펌프처럼 영양소를 소장 상피 세포 쪽으로 이동시킴

농도차에 역행해서도 영양소를 흡수할 수 있으며 

속도 역시 가장 빠름빠름빠름

포도당, 갈락토스, 아미노산, 칼슘, 철, 비타민 B12 의 흡수가 

여기에 속함

단당류의 흡수 속도를 포도당을 100을 기준으로 다음과 같이 나눔

갈락토스 110 

포도당 100

과당 43

(3) 지방의 불완전 산화방지

- 체내에서 지방질이 산화되어 에너지를 낼 때도 탄수화물(=피루브산)이 꼭 필요함

- 만일 탄수화물을 아주 적게 섭취한다면, 

지방이 분해될 때 완전히 산화되지 못하고 케톤체가 만들어 지는데

이들이 혈액과 조직에 많이 축적되는 것이 케톤증

 (←Ⅰ형 당뇨가 아닌 건강한 사람에겐 잘 생기지 않음;)

케톤체? 

㉠ 지방산(fatty acid)의 분해로 간에서 생성

㉡ 생성 시기

• 탄수화물이 적을 때(단식 등), 기아

• 에너지가 많이 필요할 때: 장시간 고강도 운동

• 기타: 알코올 중독, 관리되지 못한 1형 당뇨병

아세틸-CoA  >> 옥살로아세트산(=피루브산의 활성 상태) 

←유산소성 ATP 대신 '케톤체' 형성

WHY? 

옥살로아세트산과 아세틸- CoA가 반응해야만 

→ TCA 회로 투입 가능

GORO~ 넘치는 아세틸-CoA가 지들끼리 결합 

→ 아세토아세트산 acetoacetate 즉 케톤이 됨

: 케톤은 산성으로 pH 항상성에 영향  <= 탈수 유도

지방산(fatty acid)은 뇌혈관장벽(brain blood barrier)을 통과할 수 

없지만, 케톤체는 쉽게 BBB를 통과할 수 있기에~

포도당을 제외하고 대체 에너지가 없는 뇌에서 

케톤체는 에너지 공급원이 될 수 있음

저혈당 상태로 3일이 지나면 뇌는 케톤체로부터 25%의 에너지를 

얻고, 4일후에는 70%까지 상승

간은 케톤체를 에너지로 전환 시 필요한 β-ketoacyl-CoA transferase(또는 thiophorase)가 존재하지 않아 

에너지로 사용할 수 없고, 

적혈구엔 미토콘드리아가 없어서 케톤체를 쓸 수 없음

(4) 음식에 단맛과 향미 제공

- 탄수화물은 독특한 단맛과 향미가 있어서 식품의 맛과 수용도를 높임

- 식품 성분과 상호작용하여 식품에 색과 향미를 부여#실마리_Feedback : 10화 -탄수화물 역할

◈ 탄수화물 역할

(1) 에너지 공급

- 섭취한 대부분의 탄수화물은 포도당으로 전환되어 대사에 이용

- 탄수화물은 1g당 4kcal의 에너지를 공급하며 

하루에 섭취하는 에너지의 60-70% 정도를 차지

- 신체에서 적혈구, 뇌세포 및 신경세포는 

거의 포도당만을 에너지원으로 이용

- 근육 등 다른 세포에서도 식사 후에는 

포도당을 사용하여 에너지를 얻음

(2) 단백질 절약작용

- 적절한 양의 탄수화물 섭취는 몸에 있는 단백질을 보호

- 포도당만을 이용하는 세포에 에너지를 제공하고자 할 때, 

탄수화물 섭취가 부족하면 단백질로부터 포도당을 합성

- 따라서 탄수화물을 매우 적게 섭취하거나 굶으면

근육이나 간, 신장, 심장 등 여러 기관에 있는 단백질이 분해되어 

포도당 합성에 쓰이게 하는데

이걸 '당.신.생'이라고 함

† 당신생(glyconeogenesis)

일반적으로 혈당이 100mg/dl가 되면 인슐린 분비는 감소되면서 

포도당의 사용은 주로 신경과 적혈구에 집중되는데

신경과 적혈구의 포도당 소비로 혈당이 더 떨어지게 되면 

우리 몸은 간에 저장된 glycogen을 이용해서 

혈당을 일정 수준으로 끌어올리려 하지만

glycogen의 양은 한정이 되어 있기에~ 

인체는 다른 방법으로 혈당을 올리고자 하는데 

우리는 이것을 "당신생 gluconeogenesis"라고 쓰고

 [인체 자동 정상화 장치]라 부름

인체 자동 정상화 장치??

: 코티졸, 카테콜아민, 글루카곤, IL-1, TNF 등을 분비해 

혈당을 100㎎/㎗ 수준으로 맞추는데

이 중에서 가장 존재감 쩌는 호르몬이 코티졸!

어뜨케???

: 혈당이 낮아진다거나 하는 만성적인 스트레스에 노출되면 

→ 시상하부에서 코르티코트로핀 방출 호르몬(CRH) 분비되는데

→ 이를 운반받은 뇌하수체 전엽에서 부신피질자극호르몬(ACTH) 분비

→ ACTH는 부신피질에 작용하여 코티졸의 합성과 분비를 촉진

이런 과정을 거쳐 분비된 코티졸의 미션은 

'포도당 생산과 에너지 절약'으로~ 

코티졸 같은 호르몬에 의해 포도당을 만드는 것을 당신생(glyconeogenesis)이라 함

[중간 정리]

당신생이란?? : 탄수화물이 아닌 것으로 포도당을 만드는 과정

주재료 : 아미노산(단백질), 젖산, 피루브산, 글리세롤(지방)

어디서 함?? : 간과 신장인데 

공복 시간이 길어질수록 신장에서 이 일을 도맡음

흔히 굶으면 근 손실 온다는 게 바로 이 

<골격근 단백질을 분해해 당신생의 재료로 제공하기 때문>임

이 단백분해는 지방을 에너지로 쓰기 전에 

반드시 일어나는 일이긴 하지만 

정상적인 식사와 적당한 육체 활동을 하고 있다면

손실된 아미노산은 즉각적으로 보상될 정도로 

그 양이 절대적이진 않으니 돈 워리

그렇지만 만성적으로 코티졸 수치가 높게 유지되는 상황이라면 

근 손실은 눈에 뜨일 정도로 가속화됨 ㄷㄷㄷ

왜 혈당이 떨어졌을 때 즉각 '그 많은' 지방 에너지를 생까고 

단백분해가 먼저 일어나고 지랄인가?! 

....................

이유는 여러가지이지만 가장 대표적인 것은 

단백질은 TCA 회로(=크랩스 회로)에 필요한 

탄소골격을 공급해주는 역할을 할 수 있기 때문임

포도당 전구체로 사용될 수 있는 glucogenic amino acid는 aminotransferase에 의해 아미노기(NH2)가 제거되어 

TCA 회로(=크랩스 회로)의 탄소뼈대로 제공됨

또한, 이런 기전에 의거! 

대사증후군이나 당뇨 환자에게 운동을 권함

당장 눈에 보이는 체중을 줄이기 위해서가 아니라 

내분비의 변화를 유도해 보다 근본적인 치료에 도움을 줄 수 있음

Q. Why???

① 섭취된 포도당은 30%는 정도가 골격근에 글리코겐 형태로 저장되는데 이 근 글리코겐은 일명 "갇힌 포도당"

갇힌 포도당이란 다시 혈관으로 유입돼 혈당을 올리는 법 없이 

순수한 근육 에너지로만 쓰일 수 있다는 의미로

당뇨 환자들이 운동하게 되면 <근 글리코겐 소비 →재충전>을 통해 30% 이상의 혈당을 낮출 수 있음

② 운동 중엔 인슐린 분비가 되지 않아 

혈당 소비는 인슐린의 도움 없이 이루어지기에 

← 인슐린 과다 분비가 조절

③ 본분을 잊은 인슐린을 각성하는 데도 도움 

←인슐린 민감도를 높임

그런데 운동의 효과란 투자한 시간과 비용에 비례하는 법이라 

오늘보다 내일이 내일보다 모레가... 조금씩 나아지기에~

어쩌면 몇 달 후에나 그 혜택을 누릴 수 있는 느려터진 변화라 

인내심을 필요로 한다는 단점도 있다는...ㅜ

혈당이 떨어졌을 때 

혈당을 올리기 위해 활동하는 호르몬

(코티졸, 카테콜아민, 글루카곤, IL-1, TNF 등) 숫자와 비교하면

혈당이 올랐을 때 분비되는 호르몬은 꼴랑 인슐린 하나란 것도 

인체가 기아에 대비해 진화했는지 말해주는 증거

인슐린 얘기가 나온 김에, 흔히 우리가 아는 인슐린이란 

: 탄수화물 섭취 시 포도당을 지방으로 만드는 호르몬이다!라고 

오해하고 있는데 그건 인슐린이 하는 일 중 가장 하잖은 일임

내가 먹은 탄수화물이 지방 조직에까지 쌓이게 된 이유는 

'너무 먹었기' 때문이지 인슐린 탓이 아니라는;

만약 이게 100% 인슐린 탓이라면 당뇨 환자들은 왜 살이 찌겠음...

당뇨란 : 인슐린이 나와도 제 역할을 못 하거나 

인슐린이 아예 분비조차 되지 않아 늘 고혈당을 유지하게 돼

신장에서 재흡수 되어야 할 포도당량을 감당 못 해 

소변으로 포도당을 배출하게 되는 것을 의미

잉여 포도당은 굳이 인슐린이 없어도 퓨처 지방 당첨임

어뜨케!?

- 인슐린 없이도 간에서 탄수화물은 지방으로 변할 수 있고

- 혈관에 있는 포도당이 세포에 흡수되는 방법이 '삼투압'이기 때문

세포에 빠르게 흡수되려면 포도당은 GLUT4

(glucose transpoter type4)의 활성이 반드시 필요한데

인슐린은 이걸 각성해 삼투압 반응을 촉진하는 역할을 해줄 뿐, 

인슐린 없다고 삼투압이란 게 일어나지 않는 건 아니란 거 

반드시 명심하길

※ 영양소 흡수 방법 ※

1] 단순확산

영양소가 농도가 높은 소장 내 소화된 음식물에서 

농도가 낮은 소장 상피세피로 이동하는 방식

농도 차이에 의한 단순 이동

일부 수용성 및 지용성 비타민, 대부분의 무기질, 

지방이 이 방식으로 흡수됨

농도가 높은 상태에서만 소장 상피세포로 이동이 가능해 

속도는 느리지만 에너지를 쓰지 않는 방식

 2] 촉진확산

농도 차이에 의한 흡수라는 점에서는 단순확산과 동일하지만, 

운반 단백질이 결합해서 조금 더 빠르게 흡수할 수 있는 방법

단당류 가운데 과당 흡수가 여기 해당

3] 능동수송

이름처럼 운반 단백질은 물론 에너지까지 사용해서 

영양소를 흡수하는 방식

ATP를 사용해서 펌프처럼 영양소를 소장 상피 세포 쪽으로 이동시킴

농도차에 역행해서도 영양소를 흡수할 수 있으며 

속도 역시 가장 빠름빠름빠름

포도당, 갈락토스, 아미노산, 칼슘, 철, 비타민 B12 의 흡수가 

여기에 속함

단당류의 흡수 속도를 포도당을 100을 기준으로 다음과 같이 나눔

갈락토스 110 

포도당 100

과당 43

(3) 지방의 불완전 산화방지

- 체내에서 지방질이 산화되어 에너지를 낼 때도 탄수화물(=피루브산)이 꼭 필요함

- 만일 탄수화물을 아주 적게 섭취한다면, 

지방이 분해될 때 완전히 산화되지 못하고 케톤체가 만들어 지는데

이들이 혈액과 조직에 많이 축적되는 것이 케톤증

 (←Ⅰ형 당뇨가 아닌 건강한 사람에겐 잘 생기지 않음;)

케톤체? 

㉠ 지방산(fatty acid)의 분해로 간에서 생성

㉡ 생성 시기

• 탄수화물이 적을 때(단식 등), 기아

• 에너지가 많이 필요할 때: 장시간 고강도 운동

• 기타: 알코올 중독, 관리되지 못한 1형 당뇨병

아세틸-CoA  >> 옥살로아세트산(=피루브산의 활성 상태) 

←유산소성 ATP 대신 '케톤체' 형성

WHY? 

옥살로아세트산과 아세틸- CoA가 반응해야만 

→ TCA 회로 투입 가능

GORO~ 넘치는 아세틸-CoA가 지들끼리 결합 

→ 아세토아세트산 acetoacetate 즉 케톤이 됨

: 케톤은 산성으로 pH 항상성에 영향  <= 탈수 유도

지방산(fatty acid)은 뇌혈관장벽(brain blood barrier)을 통과할 수 

없지만, 케톤체는 쉽게 BBB를 통과할 수 있기에~

포도당을 제외하고 대체 에너지가 없는 뇌에서 

케톤체는 에너지 공급원이 될 수 있음

저혈당 상태로 3일이 지나면 뇌는 케톤체로부터 25%의 에너지를 

얻고, 4일후에는 70%까지 상승

간은 케톤체를 에너지로 전환 시 필요한 β-ketoacyl-CoA transferase(또는 thiophorase)가 존재하지 않아 

에너지로 사용할 수 없고, 

적혈구엔 미토콘드리아가 없어서 케톤체를 쓸 수 없음

(4) 음식에 단맛과 향미 제공

- 탄수화물은 독특한 단맛과 향미가 있어서 식품의 맛과 수용도를 높임

- 식품 성분과 상호작용하여 식품에 색과 향미를 부여